Thrombophlebitis

Eine Thrombophlebitis besteht aus einer umschriebenen, örtlich begrenzten Entzündung einer oberflächlichen Vene oder eines venösen Hohlraumes innerhalb einer venösen Malformation durch einen Thrombus. Die lokale Entzündungsreaktion entsteht meistens aseptisch ohne Beteiligung von Infektionserregern durch den organisierenden Umbau eines Blutgerinnsels mit entsprechender Freisetzung von Entzündungsmediatoren.

Diese für Patienten mit venösen Malformationen typischen Veränderungen sind umschrieben relativ plötzlich auftretend, nur wenige cm groß, lokal schmerzhaft, verhärtet tastbar und können sich immer wieder neu an verschiedenen Stellen bilden. Sie sind in der Regel nicht gefährlich. Gerade bei Patienten mit größeren venösen Malformationen treten sie phasenhaft häufiger auf, manchmal auch an Stellen die bisher äußerlich nicht betroffen erschienen. Sie bilden sich meistens innerhalb weniger Tage von selbst zurück. Praktisch alle Patienten mit venösen Malformationen sind davon im Laufe ihres Lebens betroffen.

Entstehung

Über die Entstehungsmechanismen einer Thrombophlebitis ist wissenschaftlich wenig bekannt. Ursache ist zunächst eine umschriebene Blutgerinnselbildung innerhalb  einer oberflächlichen Vene oder innerhalb einer venösen Malformation.

Alle Faktoren, die die Gerinnungsfähigkeit des Blutes heraufsetzen, wie Exsikkose, Hormone, Immobilität, Nikotinabusus, orale Kontrazeption, Infektionen, Operationen, Interventionen, Wunden, angeborene Thrombophilie etc., begünstigen die Entstehung solcher Blutgerinnsel. Auch langsamer Blutfluss in den Venen (dies gilt vor allem für venöse Malformationen) und Schädigungen der Venengefäßwand (ebenfalls häufig bei venösen Malformationen) begünstigen die Entstehung von Blutgerinnseln in einer Vene. Hieraus kann sich dann eine schmerzhafte Thrombophlebitis entwickeln, das Auflösen der lokalen Blutgerinnsel kann jedoch auch klinisch unbemerkt verlaufen.

Bei der einsetzenden Fibrinolyse, die immer bei einem intravasalen Thrombus aktiviert wird, werden Entzündungsmediatoren, u. a. Leukotriene, Interleukine und Komplementfaktoren freigesetzt. Wenn diese Entzündungsreaktion überproportional stark ausfällt, entsteht die klinisch schmerzhafte Thrombophlebitis.

Klinisches Bild

Thrombophlebitiden treten umschrieben entweder strangförmig entlang einer Vene oder als wenige Zentimeter große, plötzlich auftretende, schmerzhafte, meist erhabene Verhärtungen auf. Entsprechend einer Entzündung kann dies von einer lokalen Rötung und Überwärmung begleitet sein, fast immer sind sie druckschmerzhaft.

Sie treten meist nur an klar umschriebenen Stellen auf und sind wenige Zentimeter groß. Bei etwas tieferer Lage kann die Schwellung oder Verfärbung nicht sichtbar sein, es findet sich nur ein umschriebener, anfänglich schmerzhafter Tastbefund. Im Laufe des Lebens sind praktisch alle Patienten mit venösen Malformationen davon betroffen. Thrombophlebitiden sind die häufigste Ursache für deren Schmerzen.

Bei oberflächlicher Lage kann eine Thrombophlebitis auch wie ein umschriebenes Hämatom durch die Haut durchscheinend aussehen. Dieses bildet sich dann auch unter Veränderungen seiner Farbe wie ein typisches Hämatom zurück: zunächst dunkel bläulich, dann rötlich  und gelblich.

Diagnose

Die Diagnose wird meistens klinisch gestellt. Das plötzliche umschriebene Auftreten, die Symptome und die zugrundeliegende venöse Malformation machen die Diagnose klar.

Laborchemisch stehen die erhöhten D-Dimere, die als Fibrin-Abbauprodukte bei der Fibrinolyse des Gerinnsels entstehen, im Vordergrund. Bei vielen Patienten mit venösen Malformationen, gerade mit größerem Volumen, sind jedoch lebenslänglich erhöhte D-Dimer Werte nachweisbar. Damit alleine ist eine Thrombophlebitis also nicht nachweisbar.

Falls doch einmal bildgebende Verfahren notwendig sind, steht hier die Sonographie an erster Stelle. Thrombophlebitiden sind innerhalb der echofreien venösen Malformationsanteile als echoreiche, nicht komprimierbare umschriebene Herde leicht darstellbar.

In der Sonographie ist eine normale Vene oder venöse Malformation weich und gut mit dem Schallkopf komprimierbar. Das nicht geronnene Blut ist praktisch echofrei (schwarz), in der farbkodierten Duplexsonographie ist ein langsamer Blutstrom nachweisbar.

Mit zunehmendem Alter des Blutgerinnsels wird dieses sonographisch immer echoreicher und ist so einfach von echofreiem Blut zu unterscheiden. Oft am Rande, also an der Gefäßwand beginnend, kommt es zu einer langsamen Rekanalisation des beteiligten Gefäßes. Dies wird als echofreie Flüssigkeit um den echoreichen Thrombus sichtbar.

In der Ultraschall-Elastographie sind die Thromben eher härter als das umgebende Gewebe. Sie sind also auch hier relativ leicht entsprechend der eingestellten Farbskalierung zu erkennen.

Nur im Rahmen einer Therapie werden entsprechende Thrombophlebitiden auch in einer direkten Phlebographie beziehungsweise Varikographie dargestellt. Oberflächliche Thrombophlebitiden müssen also nicht phlebographiert werden. Die intravasalen Thromben stellen sich als umströmte Kontrastmittelaussparungen innerhalb eines Gefäßes dar.

Aufgrund ihrer Häufigkeit gerade auch in venösen Malformationen werden akute Thrombophlebitiden oft auch in der der Magnetresonanztomographie (MRT) im Rahmen einer Therapieplanung mit dargestellt, da diese Bildgebung häufig bei symptomatischen Patienten durchgeführt wird. Eine Thrombophlebitis an sich stellt keine Indikation für eine MRT dar. Die frischen Thromben stellen sich in der T2-Wichtung hypointens (schwarz) im Vergleich zur stark hyperintensen (weißen) venösen Malformation dar. In der T1-Wichtung sind sie signalreicher als das Blut in der umgebenden venösen Malformation. Durch die Entzündungsreaktion der Thrombophlebitis kann es nach Kontrastmittelgabe zu einer deutlichen lokalen Anreicherung kommen, in der fettgesättigten T2-Wichtung ist dann auch ein umgebendes Ödem darstellbar.

Komplikationen

Thrombophlebitiden sind zwar einige Zeit schmerzhaft (typischerweise wenige Tage), aber an sich meist harmlos. Nur wenn die Schwellung starke Ausmaße annimmt kann es zu lokalen Kompressionssymptomen kommen.

Wichtig ist, zu wissen, ob bei Patienten mit größeren venösen Malformationen venöse Kommunikationsgefäße mit dem abführenden tiefen Leitvenensystem bestehen. Wenn diese Verbindungen vorliegen und großlumig sind, können auch große, klinisch relevante Thromben aus der venösen Malformation nach zentral abfließen und eine Thrombembolie mit Thrombose und oder Lungenembolie verursachen. Der Nachweis oder Ausschluss gelingt am besten mit direkter Phlebographie. Bei Nachweis sind diese Kommunikationsvenen zu verschließen.

Eine seltene Komplikation einer Thrombophebitis ist die zusätzliche bakterielle Superinfektion, die vor allem bei Patienten mit begleitenden lymphatischen Malformationen im Sinne einer kombinierten venolymphatischen Malformation vorkommt. Dann tritt eine schnelle lokale Verstärkung der Entzündung und der Schmerzen auf, die auch von Fieber und systemischen Entzündungszeichen begleitet sein können. Hier können Antibiotika indiziert sein, immer einen Arzt aufsuchen.

Therapie

Die wichtigste Therapie besteht in der lokalen Behandlung der Entzündungsreaktion. Lokale Kühlung, Hochlagerung zur Druckentlastung, und gegebenenfalls schmerz- und entzündungshemmende Salben (z. B. Diclofenac-Gel) sind die Standardtherapie. Nicht zu starke lokale Kompression kann insbesondere in der subakuten Phase die Rückbildung beschleunigen.

Nur ausnahmsweise, bei stärkeren oder über mehrere Tage persistierenden Schmerzen kann eine Therapie mit niedermolekularem Heparin in prophylaktischer Dosierung für 5 bis 7 Tage zu einer schnellen Besserung verhelfen. Alternativ für wenige Tage direkte orale Antikoagulantien.

Bei lokal immer wieder an ähnlichen oder der gleichen Stelle auftretenden Thrombophlebitiden, die auch im alltäglichen Leben einschränkend sein können, kann eine invasive Therapie, sei es eine Sklerosierung oder eine offene Resektion der betroffenen Anteile der venösen Malformation indiziert und auch sinnvoll sein.

Prophylaxe

Wichtigste prophylaktische Maßnahme ist eine adäquate Kompressionstherapie. Durch die Kompression werden die Hohlräume der venösen Malformation verkleinert, es können sich weniger Thromben innerhalb der gestauten, blutgefüllten dysplastischen venösen Gefäßräume bilden und damit auch seltener Thrombophlebitiden.

Alle Umstände, die die Blutgerinnungsfähigkeit erhöhen, sollten vermieden werden (siehe oben). Regelmäßige Bewegung, gerade auch bei längeren Zeiten der Immobilität (z.B. Fahrten) ist notwendig. Langes Stehen und Sitzen ohne Bewegung ist zu vermeiden.

Eine prophylaktische Antikoagulation aufgrund von rezidivierenden Thrombophlebitiden alleine ist nur in den seltensten Fällen notwendig. Hier wird man sich langfristig eher mit invasiver Therapie wie Sklerosierung der betroffenen Anteile behelfen. Als akute Therapie kann eine niedrig dosierte oder in seltenen Fällen sogar therapeutische Antikoagulation über Tage bis Wochen jedoch sinnvoll sein.

Ein wichtiger Anhalt für die Häufigkeit von stattgehabten rezidivierenden Thrombophlebitiden in der Vergangenheit kann die Anzahl der vorhandenen Phlebolithen innerhalb der venösen Malformation sein. Als Faustregel gilt: je häufiger früher Thrombophlebitiden auftraten, desto häufiger sind auch Phlebolithen nachweisbar. Diese Patienten sind häufiger symptomatisch und profitieren auch von einer invasiven Therapie.