Thrombose und Thrombophlebitis

Grundlagen

Sowohl die Entstehung einer Phlebothrombose, auch kurz Thrombose einer tiefer gelegenen Vene genannt, als auch einer Thrombophlebitis (oberflächlichere Venenentzündung) basiert auf der Bildung eines Blutgerinnsels (Thrombus) innerhalb eines venösen Gefäßes. Diese Blutgerinnsel entstehen durch pathologische Prozesse wie Schädigungen an der Gefäßwand, durch erhöhte Gerinnungsbereitschaft und verlangsamten Blutfluss.

Einige dieser Faktoren, die die Thrombenbildung begünstigen, werden klassischerweise auch als Virchow’sche Trias bezeichnet:

  • Gefäßendothelschäden: Eine pathologisch veränderte Gefäßinnenwand fördert die Anlagerung von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten und kann lokal die Gerinnungskaskade aktivieren
  • Herabsetzung der Blutströmungsgeschwindigkeit: Strömungsveränderungen wie Verlangsamung des Blutstroms oder Verwirbelungen führen zu einer lokal erhöhten Gerinnungsneigung im langsam oder nicht fließenden Bereich
  • Viskositätserhöhungen: Nach Virchow gerinnt „dickflüssiges“, zäheres Blut leichter als „dünnflüssiges“. Durch Flüssigkeitsmangel (Durst, Austrocknung, Schwitzen etc.) oder Vermehrung der korpuskulären Blutbestandteile wird die Gerinnungsfähigkeit erhöht

Zusätzlich zu den genannten Eigenschaften spielen jedoch die intrinsische Gerinnungsbereitschaft und der Aktivierungsgrad der Gerinnungssystems ebenfalls eine wichtige Rolle.

Bei der Phlebothrombose betrifft dies die Blutgerinnselbildung innerhalb einer Stammvene beziehungsweise einer tiefen Leitvene, die einen direkten venösen Blutabstrom über eine größere Vene bis in das Köperinnere und schließlich z. B. zum Lungenkreislauf hat. Bei einer Phlebothrombose kann somit das Gerinnsel nach zentral abwandern (Thrombembolie), z. B. direkt bis zum rechten Herzen und von da bis in die Lungenarterien gelangen und somit potentiell eine Lungenembolie verursachen.

Durch den Thrombus kann zudem der Abstrom des venösen Blutes in einem Körperabschnitt (z.B. einem Bein bei thrombotischer Blockade der Beckenvene) blockiert werden, mit der Folge eines Aufstaus des venösen Bluts.
Die Thrombophlebitis betrifft dagegen eher umschriebene, oberflächliche Anteile des Venensystems, die Thrombemboliegefahr ist hier kleiner.

Gerade Patienten mit venösen Malformationen haben eine deutlich erhöhte Neigung zur Bildung von Phlebothrombosen und Thrombophlebitiden. Bei ihnen sind die Venenwände pathologisch verändert, die Venen selbst sind oft deutlich dilatiert und die Blutströmungsgeschwindigkeit ist stark herabgesetzt. Falls über Kommunikations- oder Drainagevenen Verbindungen aus der venösen Malformation zum ableitenden Stammvenensystem des Körpers bestehen ist auch hier die Gefahr einer Thrombembolie erhöht. Dies kann im Langzeitverlauf für die Patienten eine wesentliche Gefährdung darstellen.

Bei der Thrombophlebitis betrifft diese Blutgerinnselbildung dagegen meist kleinere, vor allem aber oberflächlich unter der Haut oder innerhalb einer venösen Malformation gelegenen Venen. Diese haben oft keine direkte Verbindung ins tiefe, abführende Leitvenensystem. Damit kann ein Blutgerinnsel meist nicht bis in das rechte Herz und die Lungenarterien gelangen. Es kommt auch nicht zu einem relevanten Aufstau des abströmenden venösen Blutes.

Diese Unterscheidung ist sehr wichtig, da die wesentlichsten, schweren Komplikationen (Thrombembolie und Lungenembolie, Stauungsdermatits, chronisch venöse Insuffizienz) vor allem bei der Phlebothrombose entstehen und diese daher dringend behandelt werden muss.

Die in den Venen oder der venösen Malformation gebildeten Thromben werden über eine aseptische Entzündungsreaktion wieder abgebaut. Diese ist schmerzhaft und eine häufige Ursache von wiederkehrenden Beschwerden bei Patienten mit venösen Malformationen. Manche dieser Thromben werden auch nicht vollständig abgebaut, sondern sind als bindegewebige kleine Knötchen durch die Haut tastbar. Sie können dann auch verkalken und bilden Phlebolithen.