Kompressionstherapie

Die klinische Diagnose eines Ödems (ob lymphatisch oder venös bedingt) gegenüber einer umschriebenen Weichteilgewebsvermehrung bei Patienten mit Gefäßanomalien und vergrößerter Extremität kann manchmal ohne Bildgebung schwierig sein. Dies gerade wenn eine syndromatische Gefäßmalformation mit zusätzlicher Weichteilgewebsvermehrung vorliegt. Die Unterscheidung ist jedoch wichtig, da bei Ödemen die Kompressionstherapie wesentlich besser wirkt als bei umschriebener Gewebehyperplasie.

Grundsätzlich ist dabei in der Anamnese das Ödem und damit die Volumenvermehrung eher fluktuierend, wechselhaft mal stärker, mal weniger stark ausgeprägt. Die reine Weichtteilgewebsvermehrung (vor allem bedingt durch umschriebene Fettgewebsvermehrung) ist dagegen eher statisch und verändert sich wenn überhaupt nur sehr langsam. Sehr hilfreich in der Differentialdiagnose ist hier zusätzliche Bildgebung, insbesondere die Sonographie (für venöse Pathologie) und vor allem die MRT, die beide Veränderungen (Weichteilgewebshyperplasie versus Ödem) sicher auseinander halten kann. Auch die Lymphszintigraphie mit Injektion von Tc99-Kolloiden (Albumin oder Schwefel) in die Zehenzwischenräume ist in Sonderfällen hilfreich und kann eine pathologische Verlangsamung des Lymphabstroms am Bein sicher nachweisen. Das Kolloid kommt im patholgischen Fall erst nach mehr als 1 Stunde in den inguinalen Lymphknoten auf der betroffenen Seite an, dies bestätigt dann jedoch die Diagnose. Die direkte intranodale Lymphangiographie stellt ein neues, sehr vielversprechendes Diagnostikum bei Veränderungen der zentralen Lymphleiter des Köperstammes dar.

Das Lymphödem bei lymphatischen Malformationen unterscheidet sich u. a. vom Phlebödem bei venösen Malformationen durch die zusätzliche Einlagerung von Proteinen in die oberflächlichen interstitiellen Gewebezwischenräume. Das Lymphödem führt langfristig im späten Stadium unbehandelt durch Fibrosierung und Einlagerung von zusätzlichem Gewebe im Extrazellulärraum auch zu einer Vermehrung und Verhärtung des oberflächlichen Gewebes und Funktionsstörungen der Haut.

Das primäre Lymphödem im Sinne einer angeborenen Lymphtransportstörung bei unter 20-jährigen betrifft etwa 1,2 von 100.000 Menschen. Deutlich mehr als 99 % aller Lymphödeme weltweit sind jedoch sekundär, z. B. nach Infektionen (Filariasis) oder durch Operationen oder Bestrahlung etc. bedingt.

Beide Arten des Ödems (sowohl Lymph- als auch Phlebödem) reagieren jedoch positiv auf Kompressionstherapie. Sehr früh einsetzende, intensive Kompression wirkt auch positiv auf eine Gewebehyperplasie, wenn auch weniger effektiv.

Auch an einer lymphödematösen Extremität kann, nur wenn keine gesunde Extremität hierzu mehr zur Verfügung steht,  sowohl Blutdruck gemessen werden als auch eine venöse Punktion durchgeführt werden, solange dies unter sterilen Bedingungen geschieht und ein Paravasat vermieden wird.

Arten und Wirkungsmechanismus

Grundsätzlich unterscheidet man statische Kompression durch immer gleich angelegte Kompressionsware und dynamische Kompression, zum Beispiel durch Massagen oder pneumatische technische Kompressionspumpen, die ebenfalls eine dynamische Wirkung erzielen. Beide Verfahren werden oft kombiniert, zunächst Ödemmobilisation durch dynamische Verfahren und dann Erhalt des Ergebnisses durch statische Binden oder Kompressionsware.

Ziel der Kompressionstherapie ist die permanente Reduktion des flüssigen Gewebevolumens, meist einer Extremität,  und die Verminderung der Progression des Ödems, hier insbesondere das Verhindern des Überganges eines Lymphödems in die irreversible Form mit nicht mehr rückgängig zu machender Verhärtung der Haut und des Unterhautgewebes durch Einlagerung von Proteinen.

Eine langjährig durchgeführte Kompressionstherapie kann auch bei einer Weichteilgewebshyperplasie mit Fettgewebshyperplasie angewandt werden. Strenge Überwachung, insbesondere an der wachsenden Extremität ist erforderlich.