Therapie — Kardiale Komplikationen

Im Allgemeinen gilt es, bei kardialen Komplikationen mit einer zugrundeliegender Gefäßanomalie, so schnell wie möglich eine symptomorientierte Therapie einzuleiten, um Herzfunktion und Sauerstoffverbrauch zu optimieren. Es empfiehlt sich die fachliche Mitbetreuung durch einen Kardiologen und gegebenenfalls Anästhesisten.

Entscheidend ist die ursachenorientierte Behandlung der vorliegenden Gefäßanomalie. Hier handelt es sich in der Regel um fast-flow arteriovenöse Malformationen, die zügig einer Katheterangiographie mit nachfolgender Embolisation zugeführt werden sollten, um die voluminösen arteriovenösen Shunts rasch zu unterbinden. Bei Patienten mit hereditärer hämorrhagischer Teleangiektasie (HHT) mit arteriovenösen Fisteln zwischen Pulmomalarterie und Lungenvene sollte eine zeitige Embolisation der Fisteln durchgeführt werden.

In Abhängigkeit von Dauer des Bestehens einer fast-flow arteriovenösen Malformation und ihrer Ausdehnung, kommt es zu einer Zunahme des Herzzeitvolumens mit zunächst linksventrikulärer und im Verlauf rechtsventrikulärer Steigerung des kardialen Füllungsdrucks. Oftmals kann durch eine frühzeitige Unterbindung des hämodynamisch relevanten Shuntvolumens mittels minimalinvasiver Katheterembolisation eine Medikamententherapie zur Vor- und Nachlastsenkung bei drohender Herzinsuffizienz vermieden werden.

Die Basis der medikamentösen Therapie stellen die Salzrestriktion und Diuretika dar. Eine eventuell parallel vorliegende Anämie muss optimal korrigiert werden. Bei vorliegender Vorhofdilatation Therapie der Tachyarrhythmie beziehungsweise des VHF. Hier gibt es wegen der Probleme der Betablocker (siehe unten) auch einen Stellenwert von Digitalis. Der unkritische Einsatz von peripheren Vasodilatatoren bei arteriovenösen Malformationen (ACE-Inhibitoren, Phosphodiesterase-Hemmer) ist genau auf seine kardialen und zirkulatorischen Wirkungen zu überprüfen, da er oft zu einer weiteren Erhöhung des Herzzeitvolumens führen kann. Am kritischsten sind hier aber Beta-Blocker zu sehen, da sie neben einer periphere Vasodilatation (mit weiterer Erniedrigung des peripheren Widerstandes) auch negativ Inotrop und negativ Chronotrop wirken.

Grund hierfür ist die zusätzliche Senkung des peripheren Widerstandes, zu erst recht zu einer Erhöhung der notwendigen kardialen Auswurfleistung bei Patienten mit einer arteriovenösen Malformation und großen peripheren Shunts führt.

Auch eine langfristige Therapie mit Antikoagulanzien kann für die Minimierung thrombo-embolischer Komplikationen notwendig sein.