Thrombose und Thrombophlebitis

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Gerinnungskaskade
Frische Thrombose der Vena femoralis communis (linkes Bild) in der Sonographie mit echoarmem Thrombus . Bild eine Woche später (rechts) mit teilweiser Rekanalisation

Klassische, umschriebene oberflächliche Thrombophlebits direkt unter dem Außenknöchel mit rötlicher Verfärbung und Schwellung bei einem Patienten mit venöser Malformation

Computertomographie der Lungenarterien mit Kontrastmittel . Klassischer, auf der Aufteilung der Lungenarterien reitender Thrombus bei Lungenembolie

Ältere, organisierte Thromben innerhalb einer venösen Malformation (VM), sichtbar als Kontrastmittelaussparung innerhalb der kontrastierten VM im Röntgenbild

Oberflächliche Thrombophlebitis an der medialen linken Leiste bei venöser Malformation, gut sichtbar als neu aufgetretene, druckschmerzhafte, hier bläuliche Schwellung

Grundlagen

Sowohl die Entstehung einer Phlebothrombose, auch kurz Thrombose genannt, als auch einer Thrombophlebitis basiert auf der Bildung eines Thrombus innerhalb eines venösen Gefäßes. Diese Blutgerinnsel innerhalb des Gefäßsystems entstehen durch pathologische Prozesse wie Schädigungen an der Gefäßwand, durch erhöhte Gerinnungsbereitschaft und verlangsamten Blutfluss.

Einige dieser Faktoren, die die Thrombenbildung begünstigen, werden klassischerweise auch als Virchowsche Trias bezeichnet:

  • Gefäßendothelschäden: Eine pathologisch veränderte Gefäßinnenwand fördert die Anlagerung von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten und kann lokal die Gerinnungskaskade aktivieren

  • Herabsetzung der Blutströmungsgeschwindigkeit: Strömungsveränderungen wie Verlangsamung des Blutstroms oder Verwirbelungen führen zu einer lokal erhöhten Gerinnungsneigung

  • Viskositätserhöhungen: Nach Virchow gerinnt „dickflüssiges“, zäheres Blut leichter als „dünnflüssiges“. Durch Flüssigkeitsmangel (Durst, Austrocknung, Schwitzen etc.) oder Vermehrung der korpuskulären Blutbestandteile wird die Gerinnungsfähigkeit erhöht

Zusätzlich zu den genannten Eigenschaften spielen jedoch die intrinsische Gerinnungsbereitschaft und der Aktivierungsgrad der Gerinnungssystems ebenfalls eine wichtige Rolle.

Bei der Phlebothrombose betrifft dies die Blutgerinnselbildung innerhalb einer Stammvene beziehungsweise einer tiefen Leitvene , die einen direkten venösen Blutabstrom über eine größere Vene bis in das Köperinnere und schließlich z. B. zum Lungenkreislauf hat und somit nach zentral abwandern kann (Thrombembolie). Damit kann das Blutgerinnsel z. B. direkt bis zum rechten Herzen und von da bis in die Lungenarterien gelangen und potentiell eine Lungenembolie verursachen.

Durch den Thrombus kann zudem der Abstrom des venösen Blutes in einem Körperabschnitt (z.B. Bein) blockiert werden, mit der Folge eines Aufstaus des venösen Bluts.

Gerade Patienten mit venösen Malformationen haben eine deutlich erhöhte Neigung zur Bildung von Phlebothrombosen und Thrombophlebitiden . Bei ihnen sind die Venenwände pathologisch verändert, die Venen selbst sind oft deutlich dilatiert und die Blutströmungsgeschwindigkeit ist stark herabgesetzt. Falls Verbindungen aus der venösen Malformation zum ableitenden Stammvenensystem des Körpers bestehen ist auch die Gefahr einer Thrombembolie erhöht. Dies kann im Langzeitverlauf eine wesentliche Gefährdung darstellen.

Bei der Thrombophlebitis betrifft diese Blutgerinnselbildung dagegen meist kleinere, vor allem aber oberflächlich unter der Haut oder innerhalb einer venösen Malformation gelegenen Venen. Diese haben meistens keine direkte Verbindung ins tiefe, abführende Leitvenensystem. Damit kann ein Blutgerinnsel meist nicht bis in das rechte Herz und die Lungenarterien gelangen. Es kommt auch nicht zu einem relevanten Aufstau des abströmenden venösen Blutes.

Diese Unterscheidung ist sehr wichtig, da die wesentlichsten, schweren Komplikationen (Thrombembolie und Lungenembolie, Stauungsdermatits, chronisch venöse Insuffizienz ) vor allem bei der Phlebothrombose entstehen und diese daher dringend behandelt werden muss.

Die so gebildeten Thromben werden über eine Entzündungsreaktion wieder abgebaut. Dies ist schmerzhaft und eine häufige Ursache von wiederkehrenden Beschwerden bei Patienten mit venösen Malformationen. Manche dieser Thromben werden nicht vollständig abgebaut, sondern sind als bindegewebige kleine Knötchen durch die Haut tastbar. Sie können dann auch verkalken und bilden Phlebolithen .