Therapie

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Im Allgemeinen gilt es, bei kardialen Komplikationen mit einer zugrundeliegender Gefäßanomalie, so schnell wie möglich eine symptomorientierte Therapie einzuleiten, um Herzfunktion und Sauerstoffverbrauch zu optimieren. Es empfiehlt sich die fachliche Mitbetreuung durch einen Kardiologen und gegebenenfalls Anästhesisten.

Entscheidend ist die ursachenorientierte Behandlung der vorliegenden Gefäßanomalie. Hier handelt es sich in der Regel um fast-flow arterio-venöse Malformationen, die zügig einer Katheterangiographie mit nachfolgender Embolisation zugeführt werden sollten, um die voluminösen arterio-venösen Shunts rasch zu unterbinden. Bei Patienten mit hereditärer hämorrhagischer Teleangiektasie mit arterio-venösen Fisteln zwischen Pulmomalarterie und Lungenvene sollte eine zeitige Embolisation der Fisteln durchgeführt werden.

Herzzeitvolumens
Angeborene arteriovenöse Fistel aus der systemischen arteriellen Zirkulation in die linke Unterlappenvene (roter Pfeil, linkes Bild). Durch interventionellen Verschluss mittels eines Vascular Plugs (roter Pfeil, rechtes Bild) konnte diese erfolgreich verschlossen werden

In Abhängigkeit von Dauer des Bestehens einer fast-flow arterio-venösen Malformation und ihrer Ausdehnung, kommt es zu einer Zunahme des Herzzeitvolumens mit zunächst linksventrikulärer und im Verlauf rechtsventrikulärer Steigerung des kardialen Füllungsdrucks. Oftmals kann durch eine frühzeitige Unterbindung des hämodynamisch relevanten Shuntvolumens mittels minimalinvasiver Katheterembolisation eine Medikamententherapie zur Vor- und Nachlastsenkung bei drohender Herzinsuffizienz vermieden werden.

Die Basis der medikamentösen Therapie stellen die Salzrestriktion und Diuretika dar. Eine eventuell parallel vorliegende Anämie muss optimal korrigiert werden. Bei vorliegender Vorhofdilatation Therapie der Tachyarrhythmie beziehungsweise des VHF. Hier gibt es wegen der Probleme der Betablocker (siehe unten) auch einen Stellenwert von Digitalis. Der unkritische Einsatz von peripheren Vasodilatatoren bei AVM (ACE-Inhibitoren, Phosphodiesterase-Hemmer) ist genau auf seine kardialen und zirkulatorischen Wirkungen zu überprüfen, da er oft zu einer weiteren Erhöhung des HZV führen kann. Am kritischsten sind hier aber Beta-Blocker zu sehen, da sie neben einer periphere Vasodilatation (mit weiterer Erniedrigung des peripheren Widerstandes) auch negativ Inotrop und negativ Chronotrop wirken.

Grund hierfür ist die zusätzliche Senkung des peripheren Widerstandes, zu erst recht zu einer Erhöhung der notwendigen kardialen Auswurfleistung bei Patienten mit einer AVM und großen peripheren Shunts führt.

Auch eine langfristige Therapie mit Antikoagulanzien kann für die Minimierung thrombo-embolischer Komplikationen notwendig sein.