Indikationen zur Antikoagulation

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Sklerotherapie
Akute Thrombophlebitis innerhalb einer venösen Malformation im Ultraschallbild. Das akute Blutgerinnsel ( Thrombophlebitis ; Pfeile) stellt sich deutlich echoreich dar im Gegensatz zum echofreien, flüssigen Blut

Das Risiko einer Thrombose oder Thrombembolie ist besonders erhöht bei folgenden Patienten, bei denen eine vorübergehende oder permanente Antikoagulation geprüft werden muss:

  • Patienten mit einfachen, kombinierten oder syndromatischen venösen Malformationen, bei denen eine große dysplastische , dilatierte tubuläre Vene (klassisches Beispiel die laterale Marginalvene bei Patienten mit Klippel-Trenaunay Syndrom) Anschluss an das tiefe Leitvenensystem hat. Hier kann ein sich häufig bildender Thrombus leicht in des tiefe Leitvenensystem oder weiter bis nach pulmonal dislozieren mit der Folge einer Lungenembolie

  • Patienten mit einfachen, kombinierten oder syndromatischen spongiösen oder tubulären venösen Malformationen, die relevante Kommunikationsvenen bzw. Drainageverbindungsvenen aus der venösen Malformation ins tiefe Leitvenensystem haben. Die Gerinnsel, die sich stasebedingt ständig in der VM bilden können (LIC) werden dann über diese Kommunikationsvenen ebenfalls nach zentral abschwemmen. Es besteht eine relevante Thrombose, Thrombembolie- und auch Lungenemboliegefahr.

  • Patienten mit aneurysmatisch erweitertem, dysplastischen tiefen Leitvenensystem (vor allem popliteal, iliacal und im Bereich der Vena axillaris oder Vena subclavia)

  • Eine weitere Patientengruppe mit einer eventuellen Indikation zur Antikoagulation , zumindest für wenige Tage bis Wochen, sind Patienten mit häufigen Thrombophlebitiden innerhalb der venösen Malformation, die schmerzhaft sind oder aufgrund ihrer Lage (z.B. gelenksnah, nervennah) zu Funktionseinschränkungen führen

  • Patienten mit riesigen arteriovenösen Malformationen, die massiv dilatierte drainierende Venen aufweisen. Bei erfolgreicher Therapie der AVM sind diese Venen initial noch deutlich erweitert, der Durchfluss jedoch massiv vermindert und die Thrombosegefahr damit erhöht

Grundsatz der gesamten Gerinnungstherapie ist, soweit möglich, zunächst das meist invasive Ausschalten der Ursache der Gerinnungsstörung bzw. des erhöhten Thromboserisikos, also der venösen Malformation (mit Kommunikationsvenen ):

  • In erster Linie die Sklerotherapie der Lokalisation der venösen Malformation, in der immer wieder Thrombophlebitiden auftreten, die meist lokalisiert sind

  • Verschluss der Verbindung der Kommunikations- bzw. Drainagevenen aus der tubulären (z.B. Marginalvene ) oder spongiformen (z.B. große intramuskuläre) venösen Malformation ins abführende Leitvenensystem. Dies entweder minimal- invasiv (z. B. mittels Platincoils, Amplatzer Vascular Plugs, Radiofrequenzablation, Alkoholgel) oder offen chirurgisch mittels Ligatur und gegebenenfalls Resektion erfolgen

Riesige dysplastisch erweiterte tubuläre Kommunikationsvenen bei venöser Malformation in der Varikographie (A, B). Rechtes Bild (C) interventionell-radiologischer Verschluss der Kommunikation mittels Amplatzer Vascular Plug (roter Pfeil), damit Verhinderung einer Thrombembolie bzw. Lungenemboliegefahr

Bei erfolgreicher Durchführung dieser invasiven Maßnahmen kann die Indikation zur medikamentösen Antikoagulation als Langzeittherapie eventuell entfallen, sie ist dann nur als Überbrückung bis zur definitiven Sanierung zu sehen.

Basis der Durchführung der medikamentösen Antikoagulationstherapie bei Gefäßanomalien ist eine milde Hemmung der plasmatischen Gerinnung, meist mit Anti-Xa Inhibitoren.

Klassische Therapie ist die Gabe eines Niedermolekularen Heparins (LMWH) in Prophylaxedosis. Bei stärkeren Schmerzen und Thrombophlebitiden innerhalb einer VM ist Heparin sehr gut wirksam, z. B. 5 - 7 Tage in Prophylaxedosis. Bei stärkeren, so nicht dauerhaft gebesserten Schmerzen kann die Heparintherapie auch verlängert werden, z. B. auf 21 Tage.

Achtung: Prophylaktische Heparin-Gabe vor Eingriffen!

Bei Verdacht auf eine ausgedehnte LIC innerhalb der VM mit auffälligem Labor (insbesondere bei niedrigem oder niedrig normalem Fibrinogenspiegel), ausgedehnten Thromben innerhalb der VM in der Bildgebung (v.a. sichtbar im MRT und in der Sonographie) und großvolumiger, intramuskulärer VM muss die Gabe des Heparin bereits mindestens 3 Tage vor einem invasiven Eingriff erfolgen zur Prophylaxe des Umschlagens der LIC in eine DIC mit konsekutivem totalen Gerinnungsversagen. Dies sollte man danach mindestens 21 Tage weiterführen.

Ausgedehnte intramuskuläre venöse Malformation kniegelenksnah im Sonogramm. Beachte die Spiegelbildung (Pfeile) des enthaltenen Bluts innerhalb der Läsion durch abgesetztes, stagnierendes Blut (oben echofreies, flüssiges Plasma, unten echoreiche Blutkörperchen)

Die direkten oralen Antikoagulatien sind pharmakodynamisch ähnlich wie Heparin wirksam und klinisch nach bisherigen Erfahrungen bei Gefäßmalformationen ebenfalls sehr gut wirksam. Größere Studien hierzu liegen jedoch noch nicht vor und es handelt sich um einen off-label use, der aufgeklärt werden muss, da die Medikamente nicht dafür zugelassen sind.

Kasuistische Erfahrungen zu Rivaroxaban und Apixaban in prophylaktischer Dosis zeigten eine gute klinische Wirksamkeit sowohl hinsichtlich der Vermeidung von Schmerzen und Thrombophlebitiden als auch hinsichtlich der Vermeidung von thrombembolischen Episoden.

Eine Langzeitantikoagulation, entweder mit Vitamin-K Antagonisten oder direkten oralen Antikoagulatien, kann erwogen werden bei häufig rezidivierenden, schweren schmerzhaften Thrombophlebitiden oder einem dauerhaft erhöhten Thrombembolierisiko. Hier ist jedoch zu prüfen, ob das gleiche Ziel nicht auch kausal durch entsprechende invasive Maßnahmen erzielt werden kann (Verschluss der Kommunikationsvenen ).

Die Therapie mit ASS erscheint in der Behandlung der Komplikationen einer venösen Malformation nicht effektiv aus pathophysiologischen Gründen, da die Thrombozytenaggregation hier eine untergeordnete Rolle spielt.