High-output cardiac failure

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Der niedrige periphere Gefäßwiderstand durch die AV- Shunts wird zunächst durch erhöhte Auswurfleistung des linken Ventrikels kompensiert. Kann jedoch der periphere Sauerstoffbedarf von Organen und vor allem des Herzmuskels durch eine diese Erhöhung des Herzzeitvolumens nicht mehr gedeckt werden, kann es zu einem sogenannten high-output cardiac failure mit Pumpversagen des Herzens kommen. Da arteriovenöse Malformationen im Krankheitsverlauf meist langsam, jedoch über Jahre kontinuierlich größer werden und damit das Herzminutenvolumen zunimmt, besteht diese Gefahr bei allen großen AVMs.

Circulus vitiosus bei AVM: Langsame Erhöhung des Blutdurchflusses

Diese Situation mit erhöhtem kardialen Preload und erniedrigtem peripheren Widerstand führt zu einer ständigen Erhöhung des Cardiac Output in Form einer klassischen fortschreitenden, schrittweisen Entwicklung.

Im ersten Stadium besteht lediglich ein isoliert hoher Cardiac Index (>3,8 l / min qm). Im zweiten Schritt besteht neben dem hohen CI auch ein erhöhter linksventrikulärer Füllungsdruck. Im Labor ist dies durch ein erst dann erhöhtes NT-proBNP messbar. Im letzten Schritt kommt zu dem erhöhten LV-Füllungsdruck auch eine pulmonalarterielle Hypertonie (systolisch > 40mmHg) hinzu, die durch den ständigen hohen Blutfluss in der pulmonalen Zirkulation bedingt ist. Bei der schwersten Form der pulmonalartiellen Hypertonie (PAH) nimmt das Herzminutenvolumen wieder ab, dies führt zu einer massiv schlechten Prognose . Die Linksventrikuläre Insuffizienz verschlechtert dabei zusätzlich die PAH.

Typische Symptome treten dabei meist erst im Alter > 50 bis 60 Jahre auf und sind (Belastungs-) Dyspnoe , frühe Ermüdung, Palpitationen, Müdigkeit. Im Körper treten Ödeme v. a. an den Beinen und Aszites auf.

2 zusätzliche Faktoren erschweren diese Situation in manchen Fällen:

Auftreten einer kardialen Arrhythmie durch Vorhof- Dilatation und Entstehung einer Absoluten Arrhytmie mit Vorhofflimmern. Zudem haben Patienten mit einer HHT / Morbus Osler oft eine Anämie durch chronisches Nasenbluten oder Darmblutungen. Dies führt zu einer weiter erhöhten Herzbelastung.

Patienten mit einem high-output cardiac failure weisen eine chronische Aktivierung des Symphatikotonus und des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems auf mit vermehrter Freisetzung von Vasopressin . Die antidiuretische Wirkung dieses Hormons wiederum verursacht eine chronische Volumenbelastung mit Ventrikelhypertrophie bis zum Herzversagen.

In dieser Situation müssen die Shunts der arteriovenösen Malformation dringlich zumindest teilweise verschlossen werden.